Vet du størrelsen på det nye koronaviruset? Hvis du ikke gjør det, så les videre.
De siste ukene har nyhetene vært fylt av rapporter om Covid-19-sykdommen og de enorme problemene pandemien skaper i samfunnene våre. Men hvor mye vet du om den lille slyngelen som er ansvarlig for kaoset?
Virus er ikke levende organismer. De puster ikke, og de har ingen metabolisme, to faktorer som må være til stede for å bli definert som en levende organisme. I tillegg er ikke virus i stand til å reprodusere på egenhånd, de krever en vertsorganisme. Vi vil komme tilbake til hvordan viruset reproduserer seg.
Først litt om navnet og størrelsen. Opprinnelig var viruset ganske enkelt kjent som et nytt koronavirus. Senere ga eksperter ved noe som kalles International Committee on Taxonomy of Viruses det et eget navn: SARS-CoV-2. Det navnet er fylt med mening. Den første delen av navnet er forkortelsen for Severe Acute Respiratory Syndrome (alvorlig akutt respirasjonssyndrom) og forteller oss at det er i stand til å skape alvorlige infeksjoner i luftveiene. Den andre delen av navnet identifiserer det ganske enkelt som et koronavirus, og tallet to er bare for å skille dette viruset fra det som forårsaket SARS-epidemien i 2003.
Du vet at viruset er lite, men hvor lite er det? Veldig lite. Meter, centimeter og millimeter hjelper oss ikke stort for å beskrive størrelsen på SARS-CoV-2-viruset. Størrelsen er mellom 60 og 120 nanometer. Det er mellom 0,000 000 060 meter og 0,000 000 120 meter. Dette betyr at det ville være mulig å plassere mellom 50 og 275 millioner viruspartikler innenfor en kvadratmillimeter, hvis virusene bare ligger i ett lag.
Fargelagt elektronmikrografi av en apoptotisk celle (blå) sterkt infisert med SARS-COV-2-viruspartikler (gul), isolert fra en pasientprøve.
Mange forskere over hele kloden arbeider hardt for å finne ut mer om viruset og hvordan det oppfører seg. Dette er en felles innsats som involverer tverrfaglig forskning i mange forskjellige land. I flere år har Kina stått i spissen for forskning på virus.
Dr. Isabel Moraes er forsker ved National Physical Laboratory i Storbritannia. I store deler av sitt yrkesaktive liv har hun forsket på proteinstrukturer i cellemembranen i menneskeceller, helt ned på atomnivå. For å visualisere proteinstrukturer på atomnivå, er Dr. Moraes og hennes kolleger avhengige av røntgenstrålene produsert i en synkrotron eller partikkelakselerator som Diamond Light Source i Storbritannia.
En synkrotron er en enorm ring der elektroner akselereres til nær lysets hastighet. Dette produserer en lyskilde 10 milliarder ganger lysere enn solen. Dette lyset ledes inn i forskjellige strålelinjer (beamlines) der hver av dem har røntgenbølgelengder med ulike karakteristika. Når krystalliserte proteinprøver blir utsatt for intenst synkrotronlys, kan forskere produsere diffraksjonsbilder som igjen lar dem visualisere proteinstrukturer, for eksempel proteiner som er involvert i virkningsmekanismen til SARS-CoV-2-viruset.
I en dokumentar utgitt av Geoscience Research Institute forklarer Dr. Moraes mer om forskningen hun driver, og snakker om hvordan hennes forskning innen biologi styrker hennes tro på en skaper.
Hun forklarer at koronavirus er ganske spesifikke, og selv om det er en viss kunnskap om virkemåten til disse virusene, er ikke de spesifikke mekanismene som er involvert for hvordan SARS-CoV-2-viruset trenger inn i menneskelige celler, godt forstått. «Det er dette som gjør ting veldig komplisert,» sier Dr. Moraes.
Forskere antar at viruset som er ansvarlig for Covid-19, oppfører seg på samme måte som virusene som er aktive i SARS- og MERS-epidemiene. Koronaviruset har en rekke proteinpigger, også kjent som S-proteiner, på utsiden. Disse proteinpiggene ser ut som en krone. Derfor kalles disse virusene koronavirus etter det latinske ordet for krone.
Proteinpiggene på virusets ytre skall binder seg til reseptorer kalt ACE2 (angiotensin-konverterende enzym 2) på overflaten av menneskeceller. Dette enzymet spiller en viktig rolle i å regulere blodtrykket i kroppen vår.
«Når korona-viruset binder seg til ACE2-reseptorene på celleoverflaten, blir et signal sendt til cellen, og cellen gir tilgang til viruset,» forklarer Dr. Moraes. Inne i skallet til SARS-CoV-2 ligger virusets arvemateriale i form a enkeltstrengede RNA-molekyler. Når viruset har kommet på innsiden av en menneskecelle, frigjør den sitt RNA, og de menneskelige cellene vil feilaktig bidra til reproduksjon av virusets forskjellige komponenter.
Etter hvert som stadig flere viruspartikler reproduseres inne i cellen, vil cellen innse at det er noe galt og aktivere en forhåndsprogrammert mekanisme for selvdestruksjon og dø. Cellens «selvmordsfunksjon» er en normal prosess i kroppen vår. Denne prosessen, som kalles apoptose, er en mekanisme som beskytter oss mot unormal celleutvikling som vekst av kreftceller. Det anslås at mellom 50 og 70 milliarder celler dør daglig hos voksne på grunn av denne prosessen. Når virusinfiserte menneskelige celler selvdestruerer, har de imidlertid allerede hjulpet det invaderende viruset til å reprodusere seg mange ganger og frigjøre nye virale partikler.
Denne medisinske 3D-modellen av et koronavirus viser proteinpiggene på den ytre overflaten og RNA-proteinet inne i viruset. Illustrasjon: https://www.scientificanimations.com. CC BY-SA.
Mye av dagens forskning på SARS-CoV-2-viruset og den tilhørende Covid-19-sykdommen fokuserer på hvordan man kan hemme ACE2-reseptorene i å la viruset binde seg til dem og få innpass i cellene. Inntil forskere finner en metode for å gjøre det, er det beste vi kan gjøre å følge gode smittevernråd for å hindre at viruset kommer inn i kroppene våre gjennom slimhinnene i øynene, munnen eller nesen.
Beskytt deg mot viruset med disse tiltakene anbefalt av Folkehelseinstituttet:
